Cuando una prueba de imagen muestra una masa o una biopsia confirma la malignidad de un tumor, el proceso biológico ya lleva tiempo avanzando. Esta diferencia es importante para entender mejor la prevención clínica de la enfermedad.

A lo largo de la vida, todas las personas generamos células con errores genéticos. El sistema inmunitario y los mecanismos de reparación del ADN eliminan la mayoría antes de que lleguen a formar una lesión. Tener células con mutaciones, por tanto, no equivale a tener cáncer. El entorno en el que vive la célula, la oxigenación de los tejidos, la inflamación crónica y las exposiciones químicas acumuladas a lo largo de los años pueden influir en que una alteración genética quede contenida o acabe escapando al control del tejido.

Tener células con mutaciones no equivale a tener cáncer.

Esta regulación celular también puede modularse desde fuera, mediante compuestos capaces de activar vías propias de defensa. La detección precoz y el tratamiento oncológico establecido siguen siendo imprescindibles cuando son necesarios, pero antes de llegar a ese punto existe una franja de prevención biológica que la medicina convencional utiliza poco.

Paul Talalay llevó esta pregunta al laboratorio. Farmacólogo de la Universidad Johns Hopkins, formado en bioquímica y con una trayectoria previa en el estudio de enzimas y hormonas esteroideas, en los años noventa empezó a investigar si algunos compuestos presentes en las crucíferas podían activar enzimas de defensa celular con el mismo rigor con el que se analizaría cualquier fármaco candidato. Esta línea de investigación lo condujo al sulforafano.

La investigación sobre el cáncer adquirió mayor concreción en Qidong, una región de China donde la exposición alimentaria a las aflatoxinas se había asociado durante décadas con una incidencia elevada de cáncer de hígado. Talalay, Fahey, Kensler y otros investigadores realizaron allí ensayos clínicos aleatorizados con bebidas de brotes de brócoli. En las décadas posteriores a estas intervenciones, junto con otras medidas de salud pública, la mortalidad por cáncer de hígado en la región disminuyó de forma significativa. El sulforafano formó parte de esta historia documentada, aunque no puede explicar todo el descenso.

En el año 2015, Cancer Prevention Research publicó un ensayo clínico francés con 78 hombres que presentaban recurrencia bioquímica de cáncer de próstata después de una prostatectomía, con los niveles de PSA nuevamente en aumento. Durante seis meses, una parte de los participantes recibió 60 mg diarios de sulforafano y la otra, placebo. El tiempo de duplicación del PSA, un indicador de la velocidad con la que puede progresar la enfermedad, fue más largo en el grupo que tomó sulforafano: 28,9 meses, frente a los 15,5 meses del grupo placebo. El objetivo principal del estudio no se alcanzó plenamente, pero los resultados secundarios ofrecieron base suficiente para justificar nuevos estudios con dosis más altas.

El cáncer es un proceso en el que el cuerpo participa durante mucho más tiempo del que suele explicarse. La alimentación y otras exposiciones cotidianas pueden influir en las condiciones que rodean a las células dañadas antes de que la enfermedad sea detectable. El estudio de estos mecanismos de prevención ayuda a situar la atención en una fase anterior, cuando la reparación, la defensa y la regulación del tejido aún pueden influir en el curso del proceso.