Quan una prova d’imatge mostra una massa o una biòpsia confirma la malignitat d’un tumor, el procés biològic ja fa temps que avança. Aquesta diferència és important per entendre millor la prevenció clínica de la malaltia.

Al llarg de la vida, totes les persones generem cèl·lules amb errors genètics. El sistema immunitari i els mecanismes de reparació de l’ADN n’eliminen la majoria abans que arribin a formar una lesió. Tenir cèl·lules amb mutacions, per tant, no equival a tenir càncer. L’entorn on viu la cèl·lula, l’oxigenació dels teixits, la inflamació crònica i les exposicions químiques acumulades al llarg dels anys poden influir en si una alteració genètica queda continguda o acaba escapant del control del teixit.

Tenir cèl·lules amb mutacions no equival a tenir càncer.

Aquesta regulació cel·lular també es pot modular des de fora, mitjançant compostos capaços d’activar vies pròpies de defensa. La detecció precoç i el tractament oncològic establert continuen sent imprescindibles quan calen, però abans d’arribar a aquest punt hi ha una franja de prevenció biològica que la medicina convencional  utilitza poc.

Paul Talalay va donar base experimental a aquesta idea. Farmacòleg de la Universitat Johns Hopkins, format en bioquímica i amb una trajectòria prèvia en l’estudi d’enzims i hormones esteroides, als anys noranta va investigar si alguns compostos presents en les crucíferes podien activar enzims de defensa cel·lular amb el mateix rigor amb què s’analitzaria qualsevol fàrmac candidat. La pregunta era farmacològica. La resposta el va portar al sulforafà.

La relació amb el càncer va adquirir pes a Qidong, una regió de la Xina on l’exposició alimentària a aflatoxines s’havia associat durant dècades amb una incidència elevada de càncer de fetge. Talalay, Fahey, Kensler i altres investigadors hi van dur a terme assaigs clínics aleatoritzats amb begudes de brots de bròquil. En les dècades posteriors a aquestes intervencions i a altres mesures de salut pública, la mortalitat per càncer de fetge a la regió va disminuir de manera significativa. El sulforafà forma part d’aquesta història documentada, encara que no n’explica tot el descens.

L’any 2015, Cancer Prevention Research va publicar un assaig clínic francès amb 78 homes que presentaven recidiva bioquímica de càncer de pròstata després d’una prostatectomia, amb el PSA tornant a augmentar. Durant sis mesos, una part dels participants va prendre 60 mg diaris de sulforafà i l’altra, placebo. El temps de duplicació del PSA, un indicador de la velocitat amb què pot progressar la malaltia, va ser més llarg en el grup que va rebre sulforafà: 28,9 mesos, davant dels 15,5 mesos del grup placebo. L’objectiu principal de l’estudi no es va assolir plenament, però els resultats secundaris van mostrar prou solidesa per justificar estudis posteriors amb dosis més altes.

El càncer és un procés en què el cos participa durant molt més temps del que se sol explicar. L’alimentació i altres exposicions quotidianes poden influir en les condicions que envolten les cèl·lules danyades abans que la malaltia sigui detectable. Estudiar aquests mecanismes de prevenció ajuda a desplaçar l’atenció cap a una etapa anterior, quan la reparació, la defensa i la regulació del teixit encara poden influir en el curs del procés.